Sekilas Tentang Kolesterol

Kendati bukan dari golongan selebritis, tapi nama kolesterol semakin menjadi pembicaraan. Apalagi, bila dikaitkan dengan penyakit yang mematikan. Pasti, ia, dianggap menjadi salah satu penyebabnya. Sebenarnya, kolesterol itu apa sih?

Pada dasarnya, kolesterol itu merupakan salah satu komponen dalam lemak, yang sangat diperlukan sebagai sumber kalori, membentuk dinding sel-sel tubuh dan bahan dasar pembentukan hormon steroid.

Kolesterol yang dibutuhkan tubuh, sebetulnya sudah diproduksi oleh organ hati dalam jumlah yang tepat dan sesuai kebutuhan. Dari hati, kolesterol diangkut lipoprotein yang bernama LDL atau Low Density Lipoprotein, untuk dibawa ke seluruh sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk sel otot jantung dan otak, agar dapat berfungsi sebagaimana adanya.

Kelebihan kolesterol, akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang bernama HDL, atau High Density Lippoprotein untuk dibawa pulang ke hati. Lalu, bahan itu akan diuraikan dan dibuang ke kantung empedu sebagai asam (cairan).

LDL lebih banyak mengandung lemak ketimbang HDL, sehingga ia akan mengapung dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak 'jahat' karena sifatnya yang mudah menempel pada dinding pembuluh darah. Sebaliknya, HDL, dianggap lemak 'baik' karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol pada dinding pembuluh darah dan mengangkutnya kembali ke hati.

Protein utama yang membentuk HDL adalah apo-A (apolipoprotein). HDL mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan kepadan lebih tinggi (lebih berat) daripada LDL.

Kolesterol darah berlebih akan mudah melekat di dinding pembuluh darah sebelah dalam. Lalu, LDL akan menembus dinding itu melalui lapisan sel endotel, kemudian masuk ke lapisan lebih dalam, yakni intima. Makin kecil ukuran LDL makin mudah menyusup ke dalam intima.

LDL yang berhasil menyusup ke intima akan mengalami oksidasi tahap pertama yang memicu terbentuknya zat yang dapat melekatkan dan menarik monosit (suatu jenis sel darah putih) menembus lapisan endotel dan masuk ke dalam intima. Bahkan, LDL yang telah teroksidasi, juga menghasilkan zat yang dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima menjadi makrofag (sel pemakan bakteri dan benda asing yang terdapat dalam darah dan jaringan).

Sementara itu, LDL mengalami oksidasi tahap kedua yang dapat mengubah makrofag menjadi sel busa. Sel busa yang terbentuk akan saling berkaitan membentuk gumpalan yang makin lama makin besar. Sehingga, membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah. Keadaan ini makin memburuk karena LDL akan teroksidasi sempurna, sehingga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang lebih dalam untuk masuk ke lapisan intima. Lalu, akan membelah diri yang menyebabkan jumlahnya semakin banyak.

Timbunan lemak pada dinding pembuluh darah atau plak sangat rapuh dan mudah rontok bila aliran darah deras. Misalnya saat tekanan darah meningkat atau ketika pembuluh darah mengkerut karena stres. Rontokan plak akan terbawa aliran darah dan menyebabkan penyumbatan bila sampai pada pembuluh darah yang kecil. Misalnya pembuluh darah otak, sehingga terjadilah stroke.

Rontoknya plak akan meninggalkan goresan luka pada dinding pembuluh darah. Seperti bila tangan terluka, maka secara spontan tubuh akan merangsang faktor-faktor pembekuan darah untuk membentuk bekuan darah dari fibrinogen. Tapi, bila bekuan darah terjadi di daerah ateroma, semakin sempitlah lumen pembuluh darah. Kalau hal ini terjadi di koroner otot jantung, maka terjadilah serangan jantung.

Untuk menghindari terjadinya penumpukan pembekuan darah pada dinding pembuluh darah, tubuh mempunyai mekanisme pengurai bekuan darah. Caranya, dengan membentuk plasmin (zat pengurai bekuan darah) dari plasmonogen (zat yang ada dalam tubuh manusia). Tapi, kerja plasmin akan sia-sia bila kadar lipoprotein A nya tinggi.

Lipoprotein A atau Lp-a, adalah lipoprotein yang memiliki struktur sama dengan LDL. Lipoprotein ini menjadi penanda adanya penyakit kardiovaskular. Seseorang yang kadar Lp-a nya tinggi dipastikan mengalami aterosklerosis. Kadar Lp-a yang tinggi akan menghambat mekanisme penguraian bekuan darah. Mekanisme itu juga akan dihambat oleh tingginya kadar PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) atau zat yang menghambat aktifitas plasminogen, yang berfungsi untuk mengurai atau melancarkan darah yang membeku. [eramuslim.com]